</strong>&nbsp;&nbsp; Monocyte 들이 활성화된 EC (endothelial cell) 에 발현된 cell adhesion molecule (P-, E- selectin ; rolling interaction 조절, VCAM-1, ICAM-1; firm adhesion에 관여) 에 의해 lesion&nbsp;&nbsp;&nbsp;<br />

prone site (병변 발생 부위)에 모이게 된다. (monocyte들은 integrin으로 EC에 고정)<br />

<strong>2. Penentration of monocytes into the artery<br />

</strong>&nbsp;&nbsp; 부착된 monocyte들이&nbsp;subendothelial&nbsp;region (intima)로 이동하는데, 여기에는 chemoattractant molecule들이 관여한다.&nbsp;<br />

&nbsp;&nbsp; - CXCR-2 (CX chemokine receptor-2)<br />

&nbsp;&nbsp; - oxLDL ;&nbsp;산화된 LDL&nbsp;자체도 chemoattractnat로서, 이것의 산화된 phospholipid component들이 EC에 의한 MCP-1의 발현을 유도한다.<br />

<strong>3. Phenotypic modofication<br />

</strong>&nbsp;&nbsp; M-CSF (monocyte colony stimulating factor)와 같은 국소적으로 생산된 요소들에&nbsp;반응하여 monocyte가&nbsp;macrophage로 분화한다.<br />

<strong>4.&nbsp;SR expression<br />

&nbsp;&nbsp; </strong>SR-A (scavenger receptor A), CD36과 다른 oxLDL receptor들이 macrophage에서 발현<br />

<strong>5. Imbibition LDL &amp; make foam cell</strong><br />

&nbsp;&nbsp; LDL을 흡수해서 cholesterol ester를 포함하는 다수의 cytoplasmic droplet을 갖고 있는 foam cell을 형성한다.&nbsp;<br />

1. LDL (low density lipoprotein) 입자들이 동맥벽을 통과하면,&nbsp;protepglycan이 LDL을 잡아서 산화에 대한 감수성을&nbsp;증가시킨다. 왜냐하면 LDL은 LDLR (LDL receptor)에 흡수 속도가 늦고, 그 receptor를 downregulation시키기 땨문이다. 반면 LDL의 변형된 형태인 acetyl LDL이나&nbsp;oxLDL은 이들의 receptor (acetyl LDLR =&nbsp;SR-A, oxLDLR = CD36, SR-A)&nbsp;에 대해 흡수 속도가 빠르고,&nbsp;receptor 또한 세포내 cholesterol의 증가와 반응하여 downregulation되지 않는다.<br />

&nbsp;&nbsp; -&nbsp;LDL의 산화에 관여하는 효소 :&nbsp;LO (lipoxygenase), MPO (myeloperoxidase), iNOS (inducible nitric oxide synthase), NADPHox (NADPH oxidase)&nbsp;<br />

2. VLDL&nbsp;(very low density lipoprotein)은 LPL에 의해 변형이 쉽게 일어나고, 그 결과 잔여 입자들은 proteoglycn에게 잡히고, 산화적 변형 (oxidativs modification)이 일어난 후, macrophage에게 흡수된다.<br />

3. Fatty streak로 인한 foam cell을 형성한다.<br />

&nbsp;&nbsp; - 축적된 산화된 lipid들은 fatty streak를 형성하고, 이들은 macrophage에 의해 흡수, macrophasge는 foam cell로의 변형이 일어나는 것이다.</font></p>