Difference between revisions of "Actions of Mitric oxide in the Heart"
From Opengenome.net
Line 1: | Line 1: | ||
− | <a href="http://cgap.nci.nih.gov/BIOCARTA/Pathways/h_no1Pathway.gif">http://cgap.nci.nih.gov/BIOCARTA/Pathways/h_no1Pathway.gif</a><br /><br />Nitric Oxide(NO)는 심장 혈관의 system에서 중요한 생리학적 활성에 관여한다.<br />생체 내부의 NO는 cell 내 내피의 cells의 Ca2+가 증가하면서 생기는 ligands의 스트레스를 제거하는 역할을 한다.<br />Intracellular에서 Ca2+의 증가는 효소에 의해서 Ca와 calmodulin의 binding의 promoting에 의해서 일어난다. | + | <a href="http://cgap.nci.nih.gov/BIOCARTA/Pathways/h_no1Pathway.gif">http://cgap.nci.nih.gov/BIOCARTA/Pathways/h_no1Pathway.gif</a><br /><br />Nitric Oxide(NO)는 심장 혈관의 system에서 중요한 생리학적 활성에 관여한다.<br />생체 내부의 NO는 cell 내 내피의 cells의 Ca2+가 증가하면서 생기는 ligands의 스트레스를 제거하는 역할을 한다.<br />Intracellular에서 Ca2+의 증가는 효소에 의해서 Ca와 calmodulin의 binding의 promoting에 의해서 일어난다.<br /><br />Pathway Interaction<br /> |
+ | <table style="WIDTH: 488px; HEIGHT: 108px" cellspacing="1" cellpadding="1" width="488" summary="" border="1"> | ||
+ | <tbody> | ||
+ | <tr> | ||
+ | <td> </td> | ||
+ | <td> </td> | ||
+ | </tr> | ||
+ | <tr> | ||
+ | <td>PDEⅡA</td> | ||
+ | <td>PDEⅢB</td> | ||
+ | </tr> | ||
+ | <tr> | ||
+ | <td> </td> | ||
+ | <td>cGMP</td> | ||
+ | </tr> | ||
+ | <tr> | ||
+ | <td>PDEⅢB</td> | ||
+ | <td>cCMP</td> | ||
+ | </tr> | ||
+ | <tr> | ||
+ | <td>VEGF</td> | ||
+ | <td>VEGFR</td> | ||
+ | </tr> | ||
+ | </tbody> | ||
+ | </table> |
Latest revision as of 21:53, 17 August 2006
http://cgap.nci.nih.gov/BIOCARTA/Pathways/h_no1Pathway.gif
Nitric Oxide(NO)는 심장 혈관의 system에서 중요한 생리학적 활성에 관여한다.
생체 내부의 NO는 cell 내 내피의 cells의 Ca2+가 증가하면서 생기는 ligands의 스트레스를 제거하는 역할을 한다.
Intracellular에서 Ca2+의 증가는 효소에 의해서 Ca와 calmodulin의 binding의 promoting에 의해서 일어난다.
Pathway Interaction
PDEⅡA | PDEⅢB |
cGMP | |
PDEⅢB | cCMP |
VEGF | VEGFR |